Orquitis Autoinmune: una mirada a esta patología.

Lo que debes saber

La orquitis autoinmune es la consecuencia de una inflamación autoinmune de los testículos, motivada por la presencia de anticuerpos anti espermatozoides específicos (ASA) y se asocia con la infertilidad masculina.

Características y clasificación de la Orquitis Autoinmune:

La orquitis autoinmune se clasifica en dos categorías:

O.A. Primaria: (infertilidad, orquitis asintomática asociada con ASA)

 O.A. Secundaria: (orquitis sintomática o vasculitis testicular asociada con una enfermedad sistémica autoinmune).

La orquitis autoinmune se caracteriza por la inflamación de los testículos y la presencia de anticuerpos anti espermatozoides específicos (ASA).

Existen dos clases de Orquitis Autoinmune:

La orquitis asintomática asociada a ASA dirigida a la membrana basal o a los túbulos seminíferos en hombres infértiles, sin ninguna enfermedad sistémica y generalmente asintomática.

La orquitis autoinmune secundaria se caracteriza por la orquitis sintomática asociada a una enfermedad sistémica autoinmune, en particular la vasculitis.

Estos pacientes suelen presentar dolor, rubor o hinchazón testicular.

Se han notificado casos de ASA en orquitis autoinmune secundaria en hasta el 50% de los pacientes, especialmente en pacientes con lupus eritematoso sistémico.

La patogénesis de la orquitis autoinmune primaria y secundaria es aún desconocida.

Aunque es probable que la etiología sea multifactorial, la inflamación, infección o traumatismo testicular puede inducir una respuesta de los linfocitos T con producción de citoquinas proinflamatorias.

Con la consiguiente alteración de la permeabilidad de la barrera hematotesticular, la producción de ASA y la apoptosis de espermatozoides y espermátidas.

Los espermatozoides tienen una capacidad antigénica bastante grande. Esta carga desencadena la formación de anticuerpos.

Si no fuera por la protección que encuentran en los testículos, gracias a la conocida como barrera hematotesticular, serían reconocidos como un cuerpo extraño en el hombre de forma inmediata.

La infertilidad inmunológica es probable si más del 50% de espermatozoides está unido a anticuerpos IgG o IgA.

Se puede sospechar si más del 10% de espermatozoides están unidos a anticuerpos.

Estas inmunoglobulinas se pueden encontrar tanto en hombres como en mujeres y en suero, semen y moco cervical.

Esto causa la inmovilización y/o aglutinación de los espermatozoides, lo que puede bloquear la interacción espermatozoide-óvulo lo que da lugar a la infertilidad.

La reproducción asistida se ha utilizado como una opción eficaz en los casos primarios y la terapia inmunosupresora para la orquitis autoinmune secundaria.

Se ha identificado una base inmunológica para algunos casos de infertilidad en aproximadamente en un 10% de los hombres infértiles, lo que sugiere que los anticuerpos anti espermatozoides (ASA), afectan la fertilización.

La forma secundaria se manifiesta por orquitis y/o vasculitis testicular, y se asocia uniformemente con una forma sistémica de enfermedad autoinmune.

En particular la poli arteritis nodosa (PAN), la enfermedad de Behcet y la púrpura de Schonlein Henoch.

La frecuencia general de la orquitis aguda en las enfermedades reumáticas es baja. La patogénesis de las enfermedades autoinmunes primarias o secundarias

Causas de la Orquitis Autoinmune

La orquitis es desconocida y probablemente involucra el acceso del sistema inmunológico a los testículos debido a la inflamación, infección, o un trauma en respuesta a antígenos o microorganismos.

Síntomas y signos de la Orquitis Autoinmune

Los síntomas y signos de la orquitis clínica a menudo son inflamación y puede haber un dolor testicular localizado durante la palpación, que puede ser o no febril.

Se ha encontrado ASA IgG en aproximadamente la mitad de pacientes con LES (Lupus Eritematoso) y se relacionaron con los títulos de anticuerpos y la actividad de la enfermedad.

Es más raramente asociada a:Policondritis, Artritis reumatoide y Dermatomiositis.

Posibles tratamientos

Los corticosteroides y los medicamentos inmunosupresores están indicados en enfermedades sistémicas autoinmunes activas asociadas a la orquitis autoinmune.

En la infertilidad masculina aislada asociada a los ASA, la fertilización in vitro (FIV) y la inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI) parecen ofrecer mejores resultados que la terapia inmunosupresora.

Además, las enfermedades sistémicas autoinmunes también pueden tener como objetivo los testículos lo cual afectará a la producción de andrógenos y esperma.

Conclusión:

Las dos funciones importantes de los testículos, la espermatogénesis y la síntesis androgénica, se realizan en diferentes compartimentos, los túbulos seminíferos y las células de Leydig, respectivamente.

Clínicamente, el término orquitis se define como una enfermedad sintomática aguda después de una enfermedad local o sistémica.

La inflamación asintomática subaguda o crónica de los testículos, incluyendo los de las enfermedades no infecciosas,  es decir autoinmune, casi nunca se diagnostica.

Por esta razón, es más frecuentemente atribuida a infecciones (bacterianas/virales) o eventos traumáticos como la torsión testicular.

El desencadenante común de la orquitis viral son las paperas (Orquitis urliana), también puede ocurrir en asociación con infecciones de la próstata y enfermedades de transmisión sexual.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) también tienen Anticuerpos ASA, sin una asociación clínica definida con la infertilidad.

La implicación testicular se produce en hasta en el 18% de los pacientes con poli arteritis nodosa sistémica(PAN) y se ha observado orquitis clínica aguda en 4-31% de los pacientes de la enfermedad de Behcet y en 7-9% de pacientes con púrpura de Henoch.

El testículo tiene una condición inmunológica privilegiada, pero es accesible al sistema inmunológico, el mecanismo patógeno involucrado en la enfermedad autoinmune testicular es una respuesta de las células T a los antígenos que han penetrado en la barrera del testículo.

El mecanismo más probable para esta ruptura de la barrera durante la inflamación es un aumento de los niveles del factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-a) y del factor de crecimiento-beta (TGF-b), que pueden reducir la expresión de la oclusión en las células de Sertoli, con un consecuente desmontaje de sus uniones herméticas.

La evidencia más consistente de Orquitis Autoinmune es la presencia de ASA y se pueden encontrar en el fluido seminal y el plasma en los hombres, además del moco cervical.

También los ASA puede prevenir la implantación y/o detener el desarrollo del embrión.

Manifestaciones clínicas

En la forma primaria la manifestación habitual es la infertilidad, es decir, una situación en la que una pareja no logra un embarazo espontáneo a pesar de intentar concebir durante al menos 1 año de relaciones sexuales sin protección.

La Orquitis Autoinmune secundaria es rara y principalmente asociada a PAN, Púrpura de Henoch, y enfermedad de Behcet.

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Referencias

Griffin JE, Wilson JD. Disorders of the testes and the male reproductive tract. In: Larsen PD, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, editors. Williams Textbook of Endocrinology. Philadelphia: Saunders; 2003: 709–69.

Kamischke A, Nieschlag E. Analysis of medical treatment of male infertility. Hum Reprod 1999; 14(Suppl. 1): 1–23.

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