Ginecomastia e Imagen Corporal

Resumen:

La ginecomastia es el agrandamiento mamario producido por el aumento benigno de tejido mamario glandular en varones. Todos los hombres tienen tejido mamario, algunos más que otros. El aumento notorio de volumen mamario en hombres se denomina ginecomastia.

La definición implica que exista tejido mamario en exceso. Sin embargo, el volumen puede estar dado por un componente mixto de tejido adiposo y mamario, lo que igualmente se denomina ginecomastia, aunque predomine el componente adiposo por sobre el componente glandular.

Desarrollo:

Cuando solo hay presencia de tejido adiposo se denomina pseudo ginecomastia.  Puede presentarse con dolor, y es conocida como mastalgia o mastodinia.

El 35% de los varones tienen ginecomastia, y es más frecuente entre los 50 y los 69 años.

En la pseudo ginecomastia no hay proliferación glandular y el aumento del tamaño mamario se debe sólo al exceso de adiposidad. Puede ser difícil diferenciar entre ginecomastia y pseudo ginecomastia, ya que algunos pacientes tienen tanto adiposidad como proliferación glandular.

Diversas Causas

Ginecomastia neonatal transitoria:

Afecta hasta el 90% de los recién nacidos, debido a la trasferencia transplacentaria de estrógenos maternos.

   En adolescentes

• La causa más frecuente es fisiológica es decir, que no hay una enfermedad que la cause, sino que se debe a los cambios hormonales que ocurren naturalmente en este período de la vida.
• Los distintos estímulos hormonales producen el aumento de tejido mamario.
• En un 60% de los adolescentes experimentan algún grado de aumento de volumen mamario, el cual en más del 90% desaparece espontáneamente después de un año. En un número menor, este volumen persiste en forma permanente, ya sea a uno o ambos lados.
• El uso frecuente de marihuana también se ha asociado a esta patología y con menos frecuencia, es atribuible a enfermedades más graves como tumores testiculares.
• Daño hepático crónico y síndrome de Kleinefelter o Kallman, entre otras causas.

Los estrógenos estimulan directamente el desarrollo de los conductos mamarios en ambos sexos, mientras que la testosterona es un potente inhibidor del crecimiento mamario.

La ginecomastia se produce sobre todo debido al exceso de estrógenos o de precursores de los mismos o a la disminución de los andrógenos o la alteración de la acción de estos.

Se supone que las causas son el aumento de los valores de estrógenos, la disminución de la producción testosterona libre y el aumento de la sensibilidad a los valores normales de estrógenos. 

La ginecomastia se produce en un momento en que la percepción del cuerpo y la autoimagen son de gran importancia y la aparición de características femeninas, produce angustia en lo social.

 El adolescente afectado, se sentirá avergonzado y tratará de ocultar su cuerpo para no exponerlo a la mirada de los demás, tanto en piscinas playas, gimnasios u otras actividades deportivas o de grupo. Va a percibir su virilidad amenazada y puede adoptar conductas problemáticas, para compensar esta condición.

Ginecomastia relacionada con la edad

A los adultos a nivel psicológico, también les puede ocurrir algo parecido y adoptar conductas de evitación en la vida cotidiana, no acudiendo a sitos donde su cuerpo quede en evidencia, no acudiendo a gimnasios eludiendo ducharse en público etc.

 Tanto los unos como los otros, encuentran grandes dificultades para hablar del tema y van postergando el consultar a un médico.

Puede haber ginecomastia en hasta el 65% de los hombres de más de 65 años y se debe a la disminución de la testosterona total o la testosterona libre.

También puede haber causas relacionadas con enfermedades prevalentes en este grupo de edad. Se recomienda por lo tanto, estudiar al paciente si los antecedentes sugieren una causa patológica o la ginecomastia es de inicio rápido

Los estrógenos estimulan directamente el desarrollo de los conductos mamarios en ambos sexos, mientras que la testosterona es un potente inhibidor del crecimiento mamario.

La ginecomastia se produce sobre todo debido al exceso de estrógenos o de precursores de los mismos o a la disminución de los andrógenos o, a la alteración de la acción de estos.

Se supone que las causas son el aumento de los valores de estrógenos, la disminución de la producción testosterona libre y el aumento de la sensibilidad a los valores normales de estrógenos y los xenoestrógenos ambientales. 

Por uso de fármacos:

• Antiandrógenos – bicalutamida, flutamida, finasteride, dutasteride (antiandrogénicos),
• Antirretrovirales – inhibidores de las proteasas, inhibidores de la transcriptasa inversa. TARGA: tratamiento antirretroviral de gran actividad.
• Exposiciones ambientales: fenotrin (antiparasitario), pesticidas y herbicidas.
• Hormonas exógenas – estrógenos, prednisona, anabolizantes, testosterona sin ser acompañada de un inhibidor de la aromatasa.
• Fármacos gastrointestinales – bloqueantes del receptor de histamina H2: cimetidina, ranitidina, ocasionalmente los inhibidores de la bomba de protones, como omeprazol.
• Analgésicos – opioides
• Antimicóticos: ketoconazol, metronidazol, empleo oral prolongado.
• Antihipertensivos – bloqueadores de los canales de calcio amlodipino, diltiazem, felodipino, nifedipina, verapamil, espironolactona (antiandrogénico)
• Antipsicóticos (primera generación) – haloperidol (aumento de prolactina), olanzapina, paliperidona (dosis altas), risperidona (dosis altas), ziprasidona.
• Otros, psicofármacos: antidepresivos tricíclicos, fluoxetina.
• Quimioterápicos: metotrexato, agentes alquilantes, ciclofosfamida, melfalan, carmustina, etoposida, citarabina, bleomicina, cisplatino, vincristina, procarbazina.

Todo fármaco que haya sido prescrito por un médico, no se debe suspender por iniciativa propia y se le debe consultar al que lo haya prescrito ya que las consecuencias de la retirada de un medicamento pueden ser peores que un determinado efecto secundario pudiéndose optar por otro, que no tenga un efecto colateral.

• Hormonas exógenas del tipo andrógenos: uso incorrecto por culturistas y deportistas.
• Fitoestrógenos (productos a base de soja, grandes cantidades).
• Sustancias recreativas e ilegales: marihuana, anfetaminas, heroína, metadona, alcohol.
• Hierbas – lavanda, aceite de árbol del té, ginseng hembra, tribulus terrestris, proteína de soja, ortiga.

Insuficiencia gonadal:

El hipogonadismo produce insuficiencia de la función testicular. A tal efecto, se indican sus causas:

 hipogonadismo primario son los traumatismos, la quimioterapia, el daño por parotiditis u otras infecciones o el síndrome de déficit de testosterona sobrevenido en la edad adulta.

• El hipogonadismo secundario es causado por insuficiencia del eje hipotálamo-hipofisario. Entre sus causas están los adenomas hipofisarios.
• La hiperprolactinemia puede producir hipogonadismo secundario y galactorrea por efecto directo sobre el tejido mamario
• Otras causas de ginecomastia son: la disfunción tiroidea, cirrosis hepática, insuficiencia renal, tumores secretores de hormonas y obesidad
• Otras enfermedades asociadas con ginecomastia: colitis ulcerosa, fibrosis, síndrome de realimentación tras un tiempo prolongado de desnutrición, tuberculosis y

Se relaciona mucho con la obesidad, que produce aumento de la aromatización periférica de los andrógenos. Varios fármacos y causas patológicas devienen en  ginecomastia, el más frecuente es el abuso de anabolizantes.

Debemos tener en cuenta:

Varias enfermedades pueden producir ginecomastia. Es necesaria una revisión detallada de todos los fármacos que recibe el paciente, así como las exposiciones ambientales que la producen, como los exoéstrogenos, que son perturbadores endocrinos.

En varones jóvenes se indagará sobre el empleo de drogas ilegales y suplementos de culturismo. Los esteroides androgénicos anabólicos suprimen el sistema hipotálamo hipofisario, lo que produce niveles bajos de testosterona endógena circulante, con aumento de estrógenos que causan ginecomastia.

Algunos deportistas intentan superar el hipogonadismo tomando testosterona u otros anabolizantes para aumentar la masa muscular, por su cuenta.

 Varios esteroides anabólicos de diseño, potentes tales como dimetazina, metilclostebol, mentabolan, metoxigonadiene, metilepitiostanol y metilstenbolona se asocian con ginecomastia.

La evidencia sobre la ginecomastia inducida por la marihuana sugiere que es una posible causa de ginecomastia, aunque su mecanismo de acción no se conoce del todo.

La exposición laboral o accidental a estrógenos: por ejemplo, los preparados que contienen ftalatos, son ésteres del ácido ftálico con efectos antiandrogénicos y estrogénicos y se los encuentra en cosméticos, perfumes, ropas, pinturas, solventes, insecticidas, plastificadores y  alimentos, etc.

Sus efectos dependen de la dosis y la duración de la exposición, es importante tener en cuenta el consumo de alcohol, ya que su uso durante mucho tiempo de grandes cantidades causa aumento de la actividad de la aromatasa y de la producción suprarrenal de precursores del estrógeno.

Los antecedentes familiares de ginecomastia y problemas mamarios, ya que la mayoría de los pacientes con ginecomastia puberal persistente benigna tienen antecedentes familiares.

Examen físico

Calcular el índice de masa corporal y evaluar las características sexuales secundarias. Examinar las mamas palpando todas las zonas de tejido mamario (incluido el pezón) y la axila.

Comprobar si el agrandamiento es unilateral o bilateral. El tejido glandular palpable, (>2 cm), firme, es una masa glandular concéntrica alrededor de la areola del pezón es indicativo de ginecomastia.

Examinar los testículos si los antecedentes sugieren hipogonadismo primario (para medir el volumen testicular) o si hay alguna indicación de un tumor testicular. Si el examen testicular revela un tumor, se practicará una ecografía urgente.

Los análisis iniciales son la testosterona matinal (9 am), y las pruebas de función hepática, tiroidea y renal.

La hormona luteinizante, la hormona folículo estimulante, el estradiol, la globulina fijadora de hormonas sexuales (para estimar los valores de la testosterona libre) y la prolactina.

Se recomienda una evaluación a endocrinología y solicitar si se sospecha un tumor testicular, las pruebas de laboratorio: HCG-beta, alfa-fetoproteína y LDH.

Opciones terapéuticas:

El tratamiento médico suele tener éxito y evita la intervención quirúrgica, pero cuando ya hay fibrosis es ineficaz y va a depender del impacto psicológico que tiene en cada persona.

 El tamoxifeno es el tratamiento médico más empleado. Se encuentran tasas de repuesta de hasta el 95% con tamoxifeno (duración del tratamiento de dos a 12 meses), y es más eficaz cuando la ginecomastia es < 4 cm.

No hay recomendaciones claras acerca de las dosis o la duración del tratamiento. Los efectos habitualmente se observan después de tres meses.

Ni el mayor tamaño de la ginecomastia ni su duración, contraindicarían realizar la terapia antiestrogénica.

Tratamiento quirúrgico: No hay estudios comparativos sobre los resultados del tratamiento. La cirugía es el único tratamiento definitivo para la ginecomastia en etapa fibrótica.

 No se recomienda en el primer año de aparición de los síntomas y mientras sea posible la resolución espontánea. En pacientes con ginecomastia idiopática persistente de más de un año la corrección quirúrgica puede ser la apropiada.

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