Sumario: El colesterol es una sustancia imprescindible, tanto como, que es la base a partir de esta molécula que se forman diversas hormonas, como que forma parte de la estructura de la célula, teniendo cientos de funciones. No obstante, su rol fundamental en nuestro organismo, si supera unos niveles óptimos en sangre, se depositará en el endotelio vascular provocando obstrucciones en la circulación sanguínea, que pueden llegar a ser críticas.

Nuestro colesterol puede proceder de 2 orígenes, lo que ingresamos con los alimentos de origen animal, y la síntesis de novo, o endógena, que se produce en diversos órganos especialmente el hígado.

Esta se se inicia con el ácido mevalónico, con una secuencia en cascada en que intervienen diferentes enzimas, siendo la principal la HMG- reductasa.

El colesterol circula permanentemente en el cuerpo humano entre el hígado, donde se secreta y se almacena, y el intestino done se absorbe, sin embargo, como no se disuelve en el suero, para ser transportado necesita integrarse a otras sustancias liposolubles, las lipoproteínas.

¿Qué son las Lipoproteínas?

Son partículas esféricas que están constituidas por dos porciones: un núcleo interno (que contiene ésteres de colesterol y trlglicéridos) y una capa externa formada por fosfolípidos, colesterol libre y apoproteínas.

Las lipoproteínas son, pues, el vehículo de transporte del colesterol. Este transporte es bastante lento en promedio: menos de 1 a 2 gramos por día.

Las lipoproteínas se pueden clasificar en cinco clases diferentes:

1) Los quilomicrones.

2) Las de muy baja densidad o VLDL (del inglés very low density lipoprotein) llamadas también lipoproteínas prebeta.

3) Las de densidad intermedia o IDL (del inglés intermediate density lipoprotein).

4) Las de baja densidad o LDL (del inglés low density lipoprotein), llamadas también lipoproteínas beta.

5) Las de alta densidad o HDL (del inglés high density lipoprotein), llamadas también lipoproteínas alfa.

Alteraciones:

LDLs MUY ELEVADAS (190 mg/dl)

Las personas con LDLs muy elevadas usualmente padecen una forma genética de hipercolesterolemia: hipercolesterolemia familiar monogénica, defecto familiar de apolipoproteína B, e hiper colesterolemia poligénica.

 La detección precoz de estos desórdenes mediante la determinación del colesterol en los adultos jóvenes es necesaria para prevenir una enfermedad coronaria prematura.

Los análisis del colesterol en los familiares, es importante para identificar los miembros de la familia afectados.

Estos desórdenes requieren a menudo una terapia combinada (estatina + secuestrante de ácidos biliares o ezetemiba y omega 3) para conseguir una reducción adecuada de las LDLs.

TRIGLICÉRIDOS ELEVADOS

Varios estudios prospectivos indican que los triglicéridos elevados son también un factor de riesgo independiente para la enfermedad coronaria.

Los factores que contribuyen a unos triglicéridos elevados (más elevados de lo normal) en la población en general incluyen la obesidad y el sobrepeso y la inactividad física.

El tabaco, el exceso de alcohol, una dieta muy rica en carbohidratos (>60% de las calorías), algunas enfermedades (diabetes tipo 2, insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico).

Algunos fármacos (corticosteroides, estrógenos, dosis altas de fármacos b-bloqueantes), y desórdenes genéticos (hiperlipidemia familiar combinada, hipertrigliceridemia familiar y disbeta lipoproteinemia familiar).

En la práctica clínica, los triglicéridos plasmáticos elevados se observan más frecuentemente en las personas con el síndrome metabólico, aunque otros factores secundarios o genéticos pueden también influir:

-Triglicéridos normales: < 150 mg/dL.
-Triglicéridos marginalmente elevados: 150-199 mg/dL.
-Triglicéridos altos: 200-499 mg/dL.
-Triglicéridos muy altos: 500 mg/dL.

El hallazgo de que los triglicéridos son un factor de riesgo independiente para la enfermedad coronaria sugiere que algunas lipoproteínas ricas en triglicéridos son aterogénicas.

Estas últimas son VLDLs parcialmente degradadas, llamadas frecuentemente lipoproteinas remanentes.

En la práctica clínica, las VLDLs constituyen la medida más fácilmente determinable de las lipoproteínas remanentes aterogénicas.

La suma de LDLs + VLDLs (también llamada colesterol no-HDL = colesterol total – HDL colesterol) se identifica como objetivo secundario de tratamiento en personas con los triglicéridos altos (200 mg/dL).

La estrategia de tratamiento para los triglicéridos elevados depende de las causas de su elevación y de su severidad.

Para una persona con triglicéridos altos o marginalmente altos, el objetivo primario del tratamiento es conseguir los valores deseables de las LDLs.

Cuando los triglicéridos son marginalmente altos (150-199 mg/dL), debe enfatizarse la reducción del peso y el aumento de la actividad física.

Para los triglicéridos altos (200-499 mg/dL), el colesterol no-HDL se convierte en un objetivo secundario de tratamiento.

Al lado de la reducción de peso y el aumento de la actividad física, el tratamiento con fármacos debe considerarse en personas de alto riesgo para conseguir los niveles de colesterol no-HDL deseados.

En algunos casos muy raros, en los que los triglicéridos son muy elevados (500 mg/dl), el objeto primordial del tratamiento debe ser la prevención de una pancreatitis aguda reduciendo los triglicéridos.

El tratamientro consiste en una dieta muy pobre en grasas (menos de 15% de las calorías), reducción del peso corporal, aumento de la actividad física y un fármaco reductor de los triglicéridos, como los fenofibratos.

HDLCOLESTEROL

El colesterol asociado a las HDL es un potente predictor de la enfermedad coronaria, se define categóricamente con HLDs bajas las < 40 mg/dL.

Unas HDLs bajas modifican los objetivos de la terapia reductora de las LDLs y se utilizan como factor de riesgo para estimar el riesgo de enfermedad coronaria en los 10 años siguientes.

Las HDLs bajas tienen varias causas, muchas de las cuales están asociadas a la resistencia insulínica, es decir, triglicéridos elevados, sobrepeso y obesidad, inactividad física y diabetes de tipo 2.

Otras causas asociadas son el abuso de tabaco, una ingesta de carbohidratos demasiado elevada (>60% de las calorías) y algunos fármacos (por ejemplo, b-bloqueantes, esteroides anabólicos, progestágenos).

No hay fármacos disponibles que aumenten selectivamente las HDLs, salvo la ingesta de omega 3 a dosis altas, 3 grs. diarios. Pese a lo anterior, se debe prestar atención a las HDLs bajas y el tratamiento, en todas las personas con HDLs bajas.

El objetivo primario del tratamiento son las LDLs, debiéndose seguir las recomendaciones, antes indicadas para conseguir dicho objetivo.

En segundo lugar, una vez conseguidas las LDLs adecuadas, se debe enfocar la atención hacia la reducción del peso y aumento de la actividad física (en particular si está presente el síndrome metabólico).

Cuando las HDLs bajas están asociadas a unos triglicéridos altos (200-499 mg/dL), la segunda prioridad consiste en conseguir los niveles apropiados del colesterol no-HDL como se ha indicado antes.

Finalmente, si los triglicéridos están < 200 mg/dL (HDLs bajas de forma aislada), puede considerarse el empleo de fármacos que aumentan las HDLs (fibratos o ácido nicotínico, omega 3, ezetemiba), aunque solo lo hagan parcialmente.
Si se ha sufrido un infarto previo las LDLcolesterol, deberán mantener siempre por debajo de 100mg/dl.

Conclusiones:

En general, los hombres tienen un mayor riesgo de enfermedad coronaria que las mujeres.

Los hombres de mediana edad en particular muestran una mayor prevalencia de los factores de riesgo más importantes y tienen una mayor predisposición.

Tanto a la obesidad abdominal y al síndrome metabólico y en consecuencia, a la disfunción sexual, con disfunción eréctil, que puede ser un síntoma premonitorio.

Una importante fracción de todos los infartos tiene lugar en los hombres de mediana edad.

Para estos hombres, que tienen un riesgo apreciable de enfermedad coronaria, es necesaria una terapia intensiva reductora de las LDLs.

En las mujeres, el inicio de la enfermedad coronaria se retrasa unos 10-15 años respecto a los hombres. Así, la mayor parte de los infartos en las mujeres tienen lugar después de los 65 años de edad.

Todos los factores de riesgo contribuyen a la enfermedad coronaria en las mujeres y los infartos más prematuros (<65 años) ocurren en aquellas en las que muestran múltiples factores de riesgo y síndrome metabólico.

Los efectos favorables de las estatinas en las mujeres demuestran que la terapia reductora del colesterol es preferible a la terapia hormonal sustitutiva.

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