La grasa abdominal es un tipo de grasa visceral que se encuentra en el interior del abdomen y rodea los órganos internos, y tener una gran cantidad de esta grasa aumenta el riesgo de enfermedades como enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina, diabetes de tipo 2, cáncer colorrectal, apnea del sueño, hipertensión arterial, hígado graso, disfunción sexual e infertilidad, independientemente del peso corporal.
Los estrógenos regulan la distribución del tejido graso y los niveles de grasa visceral varían inversamente con los niveles de estrógenos.
El tejido adiposo subcutáneo tiene mayores concentraciones de receptores de estrógenos y progesterona, mientras que el tejido adiposo visceral tiene mayores concentraciones de receptor androgénico (RA).
Hormonas y proteínas
La grelina es una hormona producida en el estómago que actúa sobre los receptores secretagogos de la hormona del crecimiento (GHSR) para aumentar la ingesta de alimentos, y aunque se sintetiza principalmente en el estómago, también se encuentra en otras partes del cuerpo.
La leptina es una proteína producida por el gen ob en las células adiposas que tiene un importante papel en la regulación de la saciedad y del balance energético, así como en el desencadenamiento de la pubertad y la reproducción.
Existe una relación directa entre las concentraciones plasmáticas de leptina y el índice de masa corporal o el porcentaje de grasa corporal, y los niveles de leptina son más altos en las mujeres que en los hombres.
El estradiol regula el sistema de serotonina, lo que puede tener relevancia clínica en los trastornos alimentarios que afectan principalmente a las mujeres.
La colecistoquinina (CCK) es una hormona que se sintetiza y libera en el intestino y actúa sobre los receptores CCK-A abdominales para desempeñar diversas funciones en el proceso digestivo y ejerce su acción saciante principalmente mediante la activación de las neuronas vagales.
El estradiol aumentó la potencia de la CCK al aumentar la sensibilidad de los receptores vagales, pero no aumentó la secreción de CCK ni el número de receptores.
La comprensión de la neurofisiología del estrógeno puede conducir a posibles intervenciones para las mujeres posmenopáusicas que tienen un mayor riesgo de enfermedades relacionadas con la grasa en el vientre.
Fuentes y referencias
- Geary, N. (2001). Estradiol, CCK and satiation. Peptides, 22(8), 1251–1263. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11587728/ Google Scholar: https://scholar.google.com/scholar_lookup?&title=Estradiol%2C+CCK+and+satiation&author=N.+Geary&journal=Peptides&volume=22&issue=8&pages=1251-1263&publication_year=2001
- Hrupka, B. J., Smith, G. P., & Geary, N. (2002). Hypothalamic implants of dilute estradiol fail to reduce feeding in ovariectomized rats. Physiology & Behavior, 77(2-3), 233-241. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12213582/ Google Scholar: https://scholar.google.com/scholar_lookup?&title=Hypothalamic+implants+of+dilute+estradiol+fail+to+reduce+feeding+in+ovariectomized+rats&author=B.+J.+Hrupka&author=G.+P.+Smith&author=N.+Geary&journal=Physiology+%26+Behavior&volume=77&issue=2-3&pages=233-241&publication_year=2002
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