Sumario: La apnea obstructiva del sueño (SAOS)) no parece tener un efecto directo sobre la testosterona, en contraste, una reducción en el peso lo hace predecible y linealmente en proporción a la cantidad de peso perdido. El tratamiento con testosterona no afecta negativamente a la SAOS, tratada. La baja testosterona puede afectar la calidad del sueño en general lo que mejora con dosis de reemplazo.

Fase No REM

Es el primer estado de ensoñación en el que entramos y para la mayoría de los adultos será el lugar que ocupe el 75% de la totalidad de su sueño.

La etapa No Rem se divide a su vez en 3 fases, en las cuales se va moldeando las características del sueño, están son las siguientes:

Etapa No REM- Fase I

Es la etapa donde sentimos somnolencia o estamos adormecidos. El estado de vigilia va desapareciendo ya que el ritmo Alfa también lo hace. De momento el tono muscular no se relaja por completo. Las ondas Beta desaparecen.

Etapa No REM- Fase II

Es la etapa, donde, aunque estamos dormidos, el sueño es ligero, cada vez desaparece más el ritmo Alfa, sigue existiendo tono muscular. Experimentamos poco a poco la entrada a las ondas theta.

Etapa No REM- Fase III

Esta es la etapa del sueño profundo, el ritmo del encefalograma es muy bajo, el tono muscular se mantiene o puede estar muy disminuido. En nuestro cerebro aparecen ondas Delta.

Es también llamado sueño de ondas lentas y es el que predomina durante el primer tercio de la noche y representa entre el 15 y 25% del total del sueño en jóvenes, en adultos mayores, particularmente hombres, puede presentarse una ausencia total del sueño de ondas lentas.

Los sueños son más comunes en esta etapa que en otras etapas de sueño NREM, aunque sólo se recuerdan fragmentos, o nada en absoluto.

Realmente estas etapas se diferencian en que se va incrementando poco a poco la atonía muscular y las ondas cerebrales poco a poco van cambiando en función de la relajación del cuerpo.

Fase REM

Se trata de la fase de sueño paradójico, ya que durante esta fase el cerebro tiene una actividad que recuerda a la que ocurre cuando estamos despiertos.

 Además, durante esta fase se aprecian movimientos oculares rápidos. El cuerpo está en atonía.

Aquello que soñamos se produce durante esta fase. Actualmente no se tiene una clara teoría de porque ocurre el movimiento ocular durante la fase REM.

Después de pasar por estas etapas, durante unos 70 a 120 minutos, suele presentarse la primera fase REM (Movimiento Rápido de Ojos).

El tiempo que se tarda en iniciar esta fase nos dará la latencia REM.

El sueño REM ocupa el 20% del tiempo total del sueño en el adulto, aunque varía con la edad.

Siendo mayor en los niños (en los bebes es el 50% del total) y en él se observan descargas de movimientos oculares rápidos y una abolición completa del tono muscular.

La frecuencia respiratoria y el pulso se hacen más rápidos e irregulares.

Posteriormente, las diferentes fases del sueño se alternan cíclicamente a lo largo de la noche, mientras la persona permanece dormida (cada 90/100 minutos.

Durante la primera parte del sueño predomina el sueño No REM y durante la segunda los periodos REM se van haciendo más largos.

Durante el sueño normal aparecen periodos de vigilia tan breves que pueden no ser recordados al día siguiente.

Las características, fisiológicas de la actividad onírica varía a lo largo de las distintas etapas del sueño.

Durante el sueño REM aparecen imágenes más raras y estrafalarias, encontramos que los sueños son más largos, más emocionales que en las etapas No REM lo que correlaciona con la diferente fisiología de estas fases.

La apnea obstructiva del sueño (SAOS)) no parece tener un efecto directo sobre la testosterona, después de ajustar por edad y obesidad.

Sin embargo, un posible proceso causal indirecto pudiera existir mediado por el efecto de SAOS en la obesidad.

El tratamiento de SAOS moderada a severa con presión por vía aérea positiva continua (CPAP) hace que no aumente los niveles de testosterona de forma fiable en la mayoría de los estudios.

En contraste, una reducción en el peso lo hace predecible y linealmente en proporción a la cantidad de peso perdido.

Además, el tratamiento con testosterona no afecta negativamente a la SAOS, tratado.

Los datos sobre el efecto de la calidad del sueño sobre la testosterona pueden depender de si la testosterona se administra como sustitución o en dosis supra terapéuticas.

Los datos experimentales sugieren que la testosterona puede modular la vulnerabilidad individual a síntomas subjetivos de restricción del sueño.

La baja testosterona puede afectar la calidad del sueño en general lo que mejora con dosis de reemplazo.

Grandes dosis de testosterona exógena y abuso de esteroides anabólicos o androgénicos están, asociados, con anomalías de la duración del sueño.

El sistema endocrino:

Es la colección de glándulas que secretan hormonas en el sistema circulatorio y son llevadas a otro órgano) tiene una importancia compleja en el sueño.

La secreción de algunas hormonas aumenta durante el sueño (por ejemplo, la hormona del crecimiento, la prolactina y la hormona luteinizante), mientras que la secreción de otras hormonas se inhibe (por ejemplo, la hormona estimulante del tiroides y el cortisol).

Conclusiones:

Algunas hormonas están ligadas directamente a una etapa particular del sueño.

La hormona del crecimiento generalmente se secreta en las primeras horas después del inicio del sueño y generalmente se libera durante el sueño de onda lenta (SWS).

El cortisol está ligado al ritmo circadiano y alcanza su punto máximo al final de la tarde, independientemente del estado de sueño de la persona o del ciclo de oscuridad y luz.

La testosterona se secreta mayormente al amanecer, en últimas horas de la noche y primeras de la mañana.

La melatonina se libera en la oscuridad y es suprimida por la luz. La secreción de hormona tiroidea ocurre a última hora de la noche.

Adenosina: es una sustancia que se acumula con la activación metabólica; es decir, durante el periodo de vigilia.

Esta sustancia, es almacenada en el hipotálamo anterior, más conocido como el sitio del homeostato del sueño.

Por lo tanto, la producción del sueño ocurre por la desinhibición de las neuronas de esta área, derivada de la labor inhibidora de la adenosina.

Serotonina: con relación al sueño, se ha demostrado que los niveles de serótina son superiores en estado vigilia, dichos niveles disminuyen durante el sueño lento y sueño REM.

Por lo cual la serotonina prepara al organismo para el sueño dejando de actuar en ciertas áreas.

La melatonina, es una hormona que se sintetiza a partir del neurotransmisor serotonina en la glándula pineal; la cual se encarga de regular los ritmos circadianos bajo el control de ciertos núcleos.

Dicha sustancia se asocia a los niveles de luz y oscuridad, elevándose durante la oscuridad y más específicamente durante el sueño, por lo tanto, se puede decir, que la melatonina favorece y regula el momento en el que sucede el sueño.

Histamina: la histamina, es aquel transmisor que participa en la inhibición de ciertas neuronas, siendo la responsable del retraimiento de los sistemas del despertar, del diencéfalo.

 Este proceso constituye el interruptor del sueño-vigilia, estos sistemas del despertar, están encargados de la función tónica durante el periodo de vigilia, actuando para contrarrestar la presión ejercida por la acumulación de adenosina.

Noradrenalina: la noradrenalina (NA), se encuentra involucrada tanto en el control de la vigilia como del sueño REM.

Un aumento considerable de la noradrenalina, induce el estado de vigilia; por lo tanto, el sueño REM aparece o comienza a producirse siempre y cuando la actividad de NA disminuya.

De esta manera se debe considerar a la noradrenalina como el transmisor inhibitorio del sueño REM, cuando hablamos de inhibición para el caso de la NA, nos referimos específicamente al control del estado tónico, característicos de este estadio.

Acetilcolina: la acetilcolina, es un transmisor que actúa durante el estado de vigilia y de sueño REM, su principal función, es el desencadenamiento y mantenimiento del sueño REM, proporcionando un efecto modulador sobre este.

Una investigación considerable ha vinculado la disfunción endocrina y la disfunción del sueño (específicamente el insomnio).

Se ha propuesto que la sobreactividad (o hiper impulso) del eje hipotalámico-hipofisiario-adrenal (HHA).

La sobre activación de la interacción hormonal entre una parte del cerebro y la glándula suprarrenal, puede afectar la función del sueño.

Quizás en respuesta al estrés, y posteriormente aumentar la secreción de cortisol y norepinefrina, promoviendo así la vigilia.

La diabetes es una enfermedad específica que afecta la capacidad del sistema endocrino para producir la hormona insulina y, a su vez, se ve afectada por el sueño.

Se ha comprobado que los adultos que tienen 5 o menos horas de sueño por noche tenían 2,5 veces más probabilidades de tener diabetes, en comparación con las personas que duermen de 7 a 8 horas por noche.

También, las personas que duermen durante 9 o más horas son más propensas a padecer diabetes, por tanto, el sueño insuficiente, así como, el sueño excesivo, no son saludables cuando se trata de la insulina.

La orexina juega un papel importante en el metabolismo de la glucosa (incluso a través de su participación en la producción de un ritmo circadiano de la glucosa), previniendo o promoviendo la resistencia a la insulina.

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